慢性阻塞性肺疾病（COPD）

慢性支气管炎（简称慢支）是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息为特征。可并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压和肺源性心脏病。zXM"Nj_BM!X!z

阻塞性肺气肿（简称肺气肿）是由于吸烟和慢性支气管炎等原因引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气、气道弹性减退、气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征。bTlN!fLT%1KtjUwq

一、病因和发病机制0;erUkPg8TCV5Ezx80z"

（一）慢性支气管炎的病因和发病机制dnxF`xeyrwcAMcM

慢支是感染性和非感染性多种因素长期综合作用所致。e8#_#

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1.外因3OPd-RY4kv,JGW0#

（1）吸烟、大气污染：是慢支发生、发展的重要因素。（2）感染因素：是慢支发生与发展的重要因素，是慢支急性发作的主要诱因，主要是病毒、支原体和细菌感染，细菌所致呼吸道感染的病原菌以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。1izV!txO#Hy#AAlU#7H#

（二）阻塞性肺气肿的发病机制

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1.慢性支气管炎症使细支气管管腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合，肺泡残气量增加，使肺泡过度充气。

2.慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去其支架作用，致使呼气时支气管过度缩小或陷闭，导致肺泡内残气量增加。

3.反复肺部感染和慢性炎症，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，导致多个肺泡融合成肺大疱。jA:QQKTLMT,Yi

4.肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少致营养障碍而使肺泡壁弹性减退。%C16!BO1sX9IwXYL14A

5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），吸烟可使中性粒细胞释放弹性蛋白酶，烟雾中的过氧化物还使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，导致肺组织弹力纤维分解，造成肺气肿。此外，先天性遗传缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。bD6iwCO;6"a=!m

二、病理生理1/_I"Jkgn

（一）慢性支气管炎早期主要是纤毛上皮细胞的损害，以后逐渐出现管壁纤维化与管腔狭窄，当病变蔓延至细支气管和肺泡壁时，可形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和肺间质纤维化。慢支早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常，随着病情加重而出现大、小气道气流阻塞。Y2PFGKLPSRuHLbZiQyA^N-4,0

（二）肺气肿肺过度充气、膨胀，肺组织弹性降低，常有肺大疱形成。呼吸功能变化主要表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥漫面积减少与通气/血流比例失调，引起肺换气功能障碍。由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。=7chM!pr:Hw/UOycXs31/E%

三、临床表现与临床分型卫考在线免费在线测试、模拟考试GJ4Hw6DhUF76Ej~

（一）症状慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。由于支气管黏膜充血、水肿，以及分泌物积聚于支气管腔内，均可引起咳嗽。患者咳痰一般为白色泡沫痰或黏液痰，急性发作伴有细菌感染时咳黄色脓性痰，且咳嗽加重、痰量增加。喘息型慢支有支气管痉挛，可出现喘息，常伴有哮鸣音。cQ#5H6WZs

当慢支并发阻塞性肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难，最初仅在活动时的气急，随着病情加重静息时也感气急，严重时可出现发绀、头痛、嗜睡、神志不清等呼吸衰竭症状。SgA"evpqx04Za

（二）体征慢支急性发作期可有肺部散在的干、湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。k-9usRbuB:cVw!=hNy

并发肺气肿时出现桶状胸，触诊语颤减弱，叩诊呈过清音、肺下界降低，听诊呼吸音减弱，呼气明显延长等肺气肿体征。YPlEYUx2yW%dykhf-K

四、实验室和其他检查pj6S#m

（一）X线检查慢支早期可无异常，随病情发展引起支气管壁增厚或肺间质炎症与纤维化，可出现两肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影，以下肺野较明显。合并感染时肺纹理周围可有斑点状模糊阴影。iOt

肺气肿征象：可显示胸廓扩张，肋间隙增宽，膈降低且变平，两肺野透亮度增加。Zf0R^jA7o7tCkJBQwgi1

（二）呼吸功能检查慢支早期可无异常；如有小气阻塞时，最大呼气流量-容积曲线显示50％、25％肺活量位的最大呼气流量（V50、V25）降低，最大呼气中段流量（MMEF）降低。BjBU^W#w96RNK4Ub1R"

慢性支气管炎时：当小气道有明显阻塞时，最敏感的肺功能检查指标是一秒钟用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）降低（70％）和（频率依赖性肺顺应性降低）。Dj5Dx

合并肺气肿时尚有残气容积增加，残气容积（RV）/肺总量（TLC）40％对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。

（三）动脉血气分析当出现呼吸功能不全而有明显缺氧和二氧化碳潴留时，则动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高。;k5WlwX2lPh

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五、诊断与鉴别诊断

（一）慢支的诊断凡咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，且连续2年或以上，并排除（如肺结核、支气管哮喘、支气管扩张症、肺癌、心脏病、心力衰竭等）所致的慢性咳嗽者，即可做出慢支的诊断。如每年发病持续不足三个月，但有明确的客观检查依据（如X线、呼吸功能等）亦可诊断。

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（二）阻塞性肺气肿的诊断根据慢支的病史或长期吸烟史，临床上出现逐渐加重的呼吸困难以及肺气肿体征，X线检查显示肺气肿征象，残气量（RV）增加、肺总量（TLC）增加、残气量/肺总量的比值（RV/TLC）40%，对诊断肺气肿有重要意义。

Copd1.气流受限的依据：吸入支气管扩张剂后，1秒钟用力呼气量（FEV1）80%预计值；1秒钟用力呼气量占用力肺活量比值（FEV1／FVC%）70%。dThHl7bXqBc7:Xc7XCK

七、并发症UwM7hG%PpE`#80

（一）肺部急性感染可为呼吸道感染或肺部炎症。此时临床表现为畏寒与发热；咳嗽、咳痰、气急加重；咳脓性痰且痰量增加；肺部啰音增加；血白细胞总数或中性粒细胞增多。zkQwn#

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（二）自发性气胸肺气肿患者肺大疱破裂时易并发自发性气胸。-Q

（三）慢性肺源性心脏病慢性阻塞性肺气肿最主要的并发症。io-Up51n0~V%3luOo

八、治疗PSN3:yg

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（一）慢支急性发作期的治疗cpyjsX=JNGb

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1.控制感染.2.祛痰与镇咳3.解痉平喘（二）肺气肿的治疗治疗目的在于改善呼吸功能。有气急症状者可适当应用舒张支气管药物。患者可进行呼吸肌功能锻炼，作腹式呼吸，缩唇深慢呼气，以加强膈肌等呼吸肌的活动，从而改善呼吸肌功能。对明显低氧血症患者[PaO27.3～8.0kPa（55～60mmHg）]可进行长期家庭氧疗，每天10～15小时1～2L/min的吸氧，可减轻呼吸困难，延长生存期。U5VmLbXw2#;`Tm3;5

吸氧浓度=21+氧流量×4,G