肺病的起因▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼▼肺部疾病的外因
⊙呼吸道感染
⊙吸入
⊙社会经济地位
⊙吸烟
肺部疾病的内因⊙遗传因素
⊙气道高反应性
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呼吸道感染:
对于已经患肺病者，呼吸道感染是导致疾病急性发作的一个重要因素，可以加剧病情进展。但是感染是否可以直接导致肺病发病目前尚不清楚。
吸入：
吸入烟尘、刺激性气体、某些颗粒性物质、棉尘和其他有机粉尘等也可以促进肺病的发病。动物试验也已经证明，矿物质粉尘、二氧化硫、煤尘等都可以在动物模型上引起与人类肺病相类似的病变。
社会经济地位：
社会经济地位与肺病的发病之间具有相关关系，即社会经济地位较低的人群发生肺病的几率较大，可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差以及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关。
吸烟：
吸烟是目前公认的肺病已知危险因素中最重要者。国外较多流行病学研究结果表明，与不吸烟人群相比，吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高，出现呼吸道症状的人数明显增多。
空气污染：
长期生活在室外空气受到污染的区域可能是导致肺病发病的一个重要因素。对于已经患有肺病的患者，严重的城市空气污染可以使病情加重。
内因
遗传因素：
流行病学研究结果提示肺病易患性与基因有关，但肺病肯定不是一种单基因疾病，其易患性涉及多个基因。目前唯一比较肯定的是不同程度的a1抗胰蛋白酶缺乏。
α1抗胰蛋白酶是一种糖蛋白。含糖10%～20%，主要由肝脏合成，广泛分布于正常人血清和体液中。
它是血清中最主要的蛋白酶抑制剂，对凝血酶、尿激酶等其他酶也有抑制作用；也是一种急性时相反应蛋白，在炎症性疾患时，α1抗胰蛋白酶可透过毛细血管进入组织液，在炎症局部往往浓度很高，对急性炎性疾病有一定限制作用。
气道高反应性：
国内和国外的流行病学研究结果均表明，气道反应性增高者其肺病的发病率也明显增高，二者关系密切。
肺发育、生长不良在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体在成人后容易患肺病。
气道受到某种刺激而发生缩窄的程度，如果这种刺激在正常人呈无反应状态或反应程度较轻，而在某些人却引起了明显的支气管狭窄，称为气道高反应性。
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