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儿童新冠肺炎的诊疗
新型冠状病毒肺炎（CoronaVirusDisease，COVID-19），简称“新冠肺炎”。COVID-19是一种新发传染病，人群对新型冠状病毒（SevereAcuteRespiratorySyndromeCoronavirus2，SARS-CoV-2）缺乏免疫力，因而各年龄段人群均易感，目前关于儿童COVID-19的研究很少，诊疗参照成人COVID-19防治意见。目前认为，经飞沫传播和接触传播是主要的传播途径[2]。病毒通过患者咳嗽、讲话时产生的飞沫传播，易感者吸入后导致感染。含有病毒的飞沫沉积在物品表面，经手接触到口腔、鼻腔、眼睛处等黏膜，进入呼吸道，导致感染。在相对封闭的环境中，长时间暴露于高浓度含病毒气溶胶的情况下，存在气溶胶传播的可能。由于在粪便及尿中可分离到新型冠状病毒，存在粪-口传播风险，应注意粪便及尿对环境污染造成气溶胶或接触传播。患儿1.20武汉归来，患儿姥爷1.31确诊新型冠状病毒肺炎，这充分说明了新型冠状病毒（SevereAcuteRespiratorySyndromeCoronavirus2，SARS-CoV-2）具有较强的人传染人的能力。已知传染源主要是COVID-19的患者，无症状感染者也可能成为传染源。随着对COVID-19疾病特征的不断深入了解，对其传播途径从最初的经呼吸道飞沫和密切接触传播为主，到发现在相对封闭的环境中长时间暴露于高浓度气溶胶情况下存在经气溶胶传播的可能，最新指南（第七版）已指出由于在粪便及尿液中可分离到SARS-CoV-2，应注意粪便及尿液对环境污染造成气溶胶或接触传播。手卫生是控制感染最简单、最有效、最方便、最经济的措施。正确选择和佩戴口罩，这对预防飞沫传播非常重要。
重症COVID-19发病机制为以下3个方面：（1）SARS-CoV-2病毒直接感染导致多器官功能损伤。尸检标本电镜检测结果显示肺泡上皮细胞内存在大量病毒颗粒[3]。此外，目前已有研究不仅从呼吸道标本中，而且从患者尿液及大便标本中分离出活病毒[4,5]。（2）以细胞因子风暴和淋巴细胞减少为特征的宿主免疫反应失调也是重症COVID-19发病的重要机制[6]。（3）SARS-CoV-2感染可以引起全身多脏器功能损害和凝血功能障碍等，这也参与了重症COVID-19的发病过程[7]。目前临床发现儿童COVID-19重症、危重症很少见，考虑跟儿童的免疫功能尚未成熟有关。因为COVID-19导致死亡的主要原因之一是过度的免疫反应诱发的细胞因子风暴，进而导致肺组织损伤/修复失衡和呼吸衰竭[8]。儿童免疫功能的未成熟，导致儿童很少出现过度的免疫反应。研究结果表明，尽管大多数感染SARS-CoV-2的患者仅有轻症呼吸道症状，但约5％的患者进展为严重的肺损伤甚至多器官功能障碍，病死率达2％[9]。目前对于COVID-19的疾病特征有了基本了解，但发病机制仍存在众多未知，特别是儿童的发病机制有待进一步研究。
上海交通大学一项研究[10]显示了我国年新型冠状病毒病(COVID-19)患儿的流行病学特征和传播方式。方法：纳入中国疾病预防控制中心年1月16日至年2月8日在全国范围内报告的例COVID-19患儿。根据发病关键日期和病例诊断关键日期构建流行曲线。通过将对数正态分布拟合到发病日期和诊断日期的数据来构建发病到诊断曲线。结果：实验室确诊病例例(34.1%)，疑似病例例(65.9%)。所有患者的中位年龄为7岁(四分位数范围为2-13岁)，其中例患者(56.6%)为男孩。超过90%的患者有无症状、轻度或中度病例。从发病到确诊的中位时间为2d(范围0~42d)。疫情初期疾病快速增加，之后逐渐稳定下降。随着时间的推移，这种疾病从湖北省迅速传播到周边省份。湖北省的儿童感染人数比其他任何省份都多。结论：所有年龄段的儿童都对COVID-19易感，并且没有明显的性别差异。虽然儿童COVID-19病例的临床表现一般没有成人患者严重，但幼儿，特别是婴儿，容易受到感染。儿童COVID-19病例分布随时间和空间不同而不同，大部分病例集中在湖北省及周边地区。此外，这项研究为人与人之间的传播提供了强有力的证据。
国家儿童健康临床研究中心、国家儿童区域医学中心、医院、浙江大学医学院共同起草了《新型冠状病毒引起的儿童呼吸道感染诊疗建议》，进一步规范了-nCoV引起的儿童呼吸道感染诊疗规程，内容如下：
临床表现：年nCoV感染的潜伏期为2至14天，但最常见的潜伏期为3至7天[11]。发病时，受感染儿童主要表现为发热、乏力、咳嗽，可能伴有鼻塞、流涕、咳痰、腹泻、头痛等，多数儿童出现低至中度发热，甚至不发热。随着病情的发展，通常在发病1周后会出现呼吸困难、紫绀和其他症状，并伴有全身中毒症状，如身体不适或躁动，进食不良，食欲不佳和活动减少。一些儿童的情况可能进展迅速，并可能在1-3天内发展为常规氧气(鼻导管、面罩)无法纠正的呼吸衰竭。在这些严重的病例中，甚至可能出现感染性休克、代谢性酸中毒以及不可逆转的出血和（或）凝血功能障碍。呼吸急促和听诊时有湿性啰音通常提示肺炎。快速呼吸频率的判断标准为：2月龄以下为≥60次/分钟；2-12月龄为≥50次/分钟；1-5岁为≥40次/分钟；5岁为≥30次/分钟(排除发烧和哭闹影响后)。随着病情的加重，可能会出现呼吸窘迫、鼻胀、胸骨上、肋间和肋下退缩、呼噜声和发紫。严重感染引起的母体低氧血症可导致宫内窒息、早产等危险。新生儿，特别是早产儿，更有可能出现潜伏性和非特异性症状，需要更密切的观察。根据目前报告病例情况，儿童主要属于家庭聚集性病例。大多数预后良好，轻度病例发病后1-2周即可恢复。到目前为止，还没有儿童死亡的报告。
实验室检查（同成人）：常规血液检查白细胞计数通常正常或减少，淋巴细胞计数减少；严重情况下进行性淋巴细胞减少。CRP正常或升高。降钙素原(PCT)多数情况下正常。PCT水平0.5ng/mL表明与细菌混合感染。严重者可见肝酶、肌酶、肌红蛋白升高，D-二聚体升高。
影像学特征：肺炎早期胸部X线检查，胸片显示多个小片状阴影间质改变，肺周明显。严重者可进一步发展为双侧多发性毛玻璃样阴影、浸润性阴影和肺实变，并伴有少见胸腔积液。胸部CT扫描肺部病变更清楚，包括双侧肺内磨玻璃样阴影和节段性实变，尤其是肺外周。在严重感染的儿童中，双肺可能存在多个肺叶病变。本例儿童病变轻微，仅存在右肺上叶斑片状高密度灶。
重症肺炎疾病进展为满足下列条件之一：1.呼吸频率显著增加：RR≥为70次/分钟(≤1年)，RR≥为50次/分钟(1年)。2.低氧：SpO_2≤93%(早产儿90%)或鼻胀、胸骨上、肋间、肋下后缩、呼噜声、紫绀、呼吸暂停等。血气分析：PaOmmHg，PaCOmmHg。4.意识障碍：躁动、嗜睡、昏迷、抽搐等。5.进食不良、食欲不振，甚至脱水。6.其他表现：凝血功能紊乱(凝血酶原时间延长、D-二聚体升高)、心肌损害(心肌酶升高、心电图ST-T改变、严重时心脏增大、心功能不全)、胃肠功能障碍、肝酶升高、横纹肌溶解。
危重病例疾病随着以下任何一种情况下的器官衰竭而迅速发展：1.呼吸衰竭，需要机械通气的患者出现急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，以顽固性低氧血症为特征，这不能通过传统的氧疗，如鼻导管或面罩供氧来缓解。2.感染性休克除严重肺部感染外，-nCoV还可造成其他器官的损伤和功能障碍。当发生循环、血液、消化系统等肺外系统功能障碍时，应考虑脓毒症和感染性休克的可能性，病死率明显增加。3.合并其他需要ICU监护和治疗的器官衰竭。
根据成本效益评估，重症和危重病例应谨慎使用抗生素、皮质类固醇、支气管肺泡灌洗、机械通气和其他更具侵入性的干预措施，如血液净化和体外膜氧合(EMCO)。
治疗过程中评估，密切
