慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）简称慢阻肺，是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，其特征是持续存在的呼吸系统症状和气流受限，通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和（或）肺泡异常有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义，在吸入支气管扩张剂后,第一秒用力呼气容积（FEV,）占用力肺活量（FVC）之比值（FEV/FVC）70%表明存在持续气流受限。

一、病因和发病机制

一、病因病因尚不完全清楚，可能是吸烟、职业粉尘和化学物质，空气污染、感染因素等多种环境因素与机体自身因素长期相互作用的结果。

二、发病机制

1.炎症机制气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变。中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞均参与慢阻肺的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节。

2.蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏，产生肺气肿。

3.氧化应激机制许多研究表明慢阻肺患者的氧化应激增加。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子，导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可以破坏细胞外基质；引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡；促进炎症反应。

4.其他机制如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与慢阻肺的发生、发展。

二、病理和生理

1.病理

主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化；表现存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管，包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。

2.病理生理

是持续气流受限致肺通气功能障碍。通气与血流比例失调与弥散障碍共同作用，导致换气功能发生障碍；通气和换气功能障碍可引起缺氧和二氧化碳潴留，最终出现呼吸功能障碍。

三、临床表现

（一）症状起病缓慢，病程较长，早期可以没有自觉症状。主要症状包括：

1.慢性咳嗽随病程发展可终身不愈。常晨间咳嗽明显，夜间阵咳或排痰。

2.咳痰一般为白色黏液或浆液泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。

3.气短或呼吸困难早期在较剧烈活动时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短，是慢阻肺的标志性症状。

4.喘息和胸闷部分病人特别是重度病人或急性加重时出现喘息。

5.其他晚期病人有体重下降，食欲减退等。

（二）体征

1.视诊胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分病人呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。

2.触诊双侧语颤减弱。

3.叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。

4.听诊两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分病人可闻及湿啰音和（或）干啰音。

四、实验室及其他检查

1.肺功能检查是判断持续气流受限的主要客观指标。吸人支气管扩张剂后，FEV/FVC70%可确定为持续气流受限。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RV）增高，肺活量（VC）减低，表明肺过度充气。

2.胸部X线检查慢阻肺早期胸片无异常变化。以后可出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿。X线胸片改变对慢阻肺诊断的特异性不高,但对于与其他肺疾病进行鉴别具有重要价值，对于明确自发性气胸、肺炎等常见并发症也十分有用。

3.胸部CT检查临床意义在于排除其他具有相似症状的呼吸系统疾病。

4.血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。

5.其他慢阻肺合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移。痰培养可能查出病原菌。

五、诊断与严重程度评估

（一）诊断

根据吸烟等高危因素史、临床症状和体征等资料，临床可以怀疑慢阻肺。肺功能检查确定持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件,吸人支气管扩张剂后，FEV,/FVC70%为确定存在持续气流受限的界限，若能同时排除其他已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，则可明确诊断为慢阻肺。

（二）严重程度评估

1.肺功能评估可使用GOLD分级，慢阻肺病人吸人支气管扩张剂后FEV,/FVC70%，再依据其FEV,下降幅度进行气流受限的严重度分级，见表2-3-1。

表2-3-1COPD病人气流受限严重程度的肺功能分级

肺功能分级肺功能FEV?占预计值的百分比（FEV?%pred）GOLD1级；轻度≥80GOLD2级；中度50~79GOLD3级；重度30~49GOLD4级；极重度＜30

2.症状评估采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC问卷）评估呼吸困难程度（表2-3-2），采用慢阻肺评估测试（COPDassessmenttest,CAT）问卷评估慢阻肺病人的健康损害程度。

表2-3-2mMRC问卷

mMRC分级呼吸困难症状0级剧烈活动时出现呼吸困难1级平底快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难2级由于呼吸困难，平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息3级平地行走米左右或数分钟后即需要停下俩喘气4级因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣服时即出现呼吸困难

六、鉴别诊断

与支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺纤维化、冠心病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病等鉴别。

1.哮喘慢阻肺多为中年发病，症状缓慢进展，多有长期吸烟史。哮喘多为儿童或青少年期起病，症状起伏大，常伴有过敏史、鼻炎和（或）湿疹等，部分病人有哮喘家族史。

2.其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病如支气管扩张、肺结核、肺癌、特发性肺纤维化、弥漫性泛细支气管炎等。

3.其他引起劳力性气促的疾病如冠心病、高血压心脏病、心脏瓣膜疾病等。

4.其他原因导致的呼吸气腔扩大呼吸气腔均匀规则扩大而不伴有肺泡壁破坏时，虽不符合肺气肿的严格定义，但临床上也常习惯称为肺气肿，如代偿性肺气肿、老年性肺气肿。临床表现可以出现劳力性呼吸困难和肺气肿体征。

七、治疗

（一）稳定期治疗

1.教育和劝导患者戒烟；脱离污染环境。

2.支气管扩张剂是现有控制症状的主要措施，β?肾上腺素受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类药。

3.糖皮质激素

4.祛痰药

5.长期家庭氧疗（LTOT）指征为：①PaO?≤55mmHg或SaO?≤88%，有或没有高碳酸血症。②PaO?55~60mmHg或SaO?≤89%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症（血细胞比容＞55）。一般鼻导管吸氧，氧流量为1.0~2.0L/min，时间10~15h/d。目的是使患者在静息状态下，达到PaO?≥60mmHg或使SaO?升至90%以上。

6.康复治疗具体包括呼吸生理治疗、肌肉训练、营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。

（二）急性加重期治疗

1.确定急性加重期的原因及病情严重程度决定门诊或住院治疗。

2.支气管扩张剂

3.低流量吸氧吸入氧浓度为28%~30%。

4.抗生素呼吸困难加重，咳嗽伴谈量增加、脓性痰时，根据所在地常见病原菌类型及药物敏感情况选用抗生素治疗。

5.糖皮质激素口服泼尼松龙30~40mg/d，或静脉给予甲泼尼龙40~80mg，每日一次。连续5~7天。

6.祛痰剂溴己新、盐酸氨溴索。

7.机械通气对于并发较严重呼吸衰竭的病人可使用机械通气治疗。

8.其他治疗措施合理补充液体和电解质以保持身体水电解质平衡。其他措施如刺激咳嗽、叩击胸部、体位引流等方法。积极处理伴随疾病（如冠心病、糖尿病等）及并发症（如自发性气胸、休克、弥散性血管内凝血、上消化道出血、肾功能不全等）。

八、预防

戒烟、控制执业和环境污染，疫苗注射，加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，定期进行肺功能监测。

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